La actividad a desarrollar se basa en el estudio del mecanismo molecular responsable de la interacción de la célula tumoral con el pericito perivascular del cortex cerebral, en el glioblastoma multiforme, como mecanismo de condicionamiento de la respuesta inmune y de la alteración vascular que favorece la infiltración y metástasis tumoral.

Cambio de expresión en el patrón de citoquinas

Tenemos evidencias de un cambio de expresión en el patrón de citoquinas como consecuencia de su hibridación con la célula tumoral, que condiciona a los pericitos a perder su fenotipo inmunológico proinflamatorio, cambiando su morfología y volviéndose quiescentes e inmunosupresores. La autofagia mediada por chaperonas (CMA) parece tener un importante papel regulador en la función inmune del pericito, y la identificación y descripción de estos mecanismos puede representar el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas en el manejo del glioblastoma multiforme (hoy en día el tumor primario cerebral más frecuente y sin tratamiento eficaz).

Objetivo principal: Estudio de la presencia o ausencia de autofagia

El objetivo principal de la estancia es estudiar la presencia o ausencia de autofagia, proceso de degradación celular en los lisosomas, que parece contribuir a la regulación del fenotipo inmunosupresor y antinflamatorio adoptado por los pericitos condicionados por su interacción con el glioblastoma.

Grupo receptor y colaboración

El grupo receptor pertenece a uno de los más prestigiosos centros de investigación en EEUU y es experto en proteostasis celular, la biología del tumor y autofagia. La colaboración con el grupo mediante esta estancia, se requiere necesariamente para llevar a cabo la actividad propuesta. Lo que favorecerá la internacionalización de la línea de investigación, facilitando la continuidad de este proyecto y la determinación de nuestros objetivos para la publicación de este trabajo en revistas prestigiosas de alto índice de impacto.