El linfoma de Burkitt es el linfoma maligno de tipo non-Hodgkin(NHML) más frecuente en la infancia en Europa y representa el 2% de los NHML en adultos. Los tratamientos actuales para linfoma de Burkitt tienen una efectividad limitada ya que la supervivencia media estimada es del 72% a los 5 años.

Por lo tanto, aún deben desarrollarse estrategias adecuadas para tratar los linfomas, para lo cual es crucial una mejor caracterización de las vías moleculares alteradas en estos tumores. Los datos preliminares del laboratorio receptor muestran que PICH, una translocasa de ADN que garantiza la adecuada segregación cromosómica, está regulada al alza en células de linfoma humano y se expresa altamente en el bazo y los tumores derivados del modelo de ratón Emu-Myc, que desarrolla linfomas de células B similar a los linfomas de Burkitt.

Además, el laboratorio receptor y otros grupos de investigación han demostrado que PICH es necesaria para la proliferación de ciertos tipos de células cancerosas in vitro. Sin embargo, la relevancia de PICH en el linfoma aún no se ha explorado.

Objetivos

1. Analizaré la capacidad de proliferación de las células PICH KO de linfoma humano.
2. Aprovecharé el nuevo modelo de ratón KO condicional Pich generado en el laboratorio receptor para investigar el efecto del déficit de PICH en la progresión de linfoma de Burkitt.
3. Identificaré y validaré inhibidores de PICH mediante cribado farmacológico de grandes librerías de compuestos.

Los resultados obtenidos revelarán no solo la función de PICH en la progresión del linfoma sino también, este trabajo tendrá el potencial de identificar nuevos inhibidores de PICH. Por lo tanto, el resultado será relevante para el potencial desarrollo de fármacos terapéuticos con beneficios para los pacientes con linfoma.