Deciphering intrinsic pro-regenerative pathways that promote axonal regeneration. (DESCIFRANDO LAS VÍAS PRO-REGENERATIVAS INTRÍNSECAS QUE PROMUEVEN LA REGENERACIÓN AXONAL)
Las lesiones cerebrales y los trastornos neurodegenerativos, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, la esclerosis múltiple, el glaucoma, representan un problema social y económico cada vez mayor y afectan a un número creciente de personas en nuestra sociedad que envejece. El sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos adultos sólo tiene una capacidad limitada para reemplazar las neuronas perdidas o -el objetivo de este estudio- para reparar los axones dañados (regeneración axonal). La neuroinflamación -especialmente la contribución del sistema inmunitario innato- tiene un papel clave en el desencadenamiento de la capacidad regenerativa del SNC. Sin embargo, aún se desconoce el mecanismo preciso por el que la inflamación contribuye al éxito de la regeneración axonal en el SNC.
Investigación de las vías subyacentes
La investigación de las vías subyacentes que vinculan la inflamación y la regeneración axonal en el SNC de los mamíferos proporcionaría información esencial para desarrollar estrategias de regeneración del SNC. Partiendo de la hipótesis de que una interacción programada y controlada entre las células mieloides y las CGR es esencial para el éxito de la regeneración axonal inducida por la inflamación, el laboratorio anfitrión realizó previamente un estudio de transcriptómica unicelular de las células mieloides en un modelo de regeneración axonal inducida por la inflamación en ratón.
Objetivos del proyecto
Este proyecto de dos años de duración se basará en el uso de los datos obtenidos a través de este innovador enfoque transcriptómico integral, y pretende comprender mejor a través de qué vías de señalización las células mieloides promueven la regeneración de las neuronas lesionadas. Por lo tanto, mi principal objetivo es identificar los programas moleculares que deben activarse en las neuronas para promover su capacidad regenerativa intrínseca y, por lo tanto, impulsar la regeneración axonal.