La ansiedad y la depresión se consideran entre los trastornos de salud mental más comunes. Actualmente, numerosos estudios reconocen los efectos positivos del ejercicio en estados de ánimo como la ansiedad, el estrés y la depresión. Además, algunas publicaciones sugieren que la actividad física es una terapia no invasiva para mejorar la salud mental en la cognición, ansiedad, depresión, enfermedades neurodegenerativas y adicción a drogas.

Sin embargo, los mecanismos por los cuales el ejercicio tiene efectos terapéuticos para prevenir y o tratar la ansiedad y la depresión aún son poco conocidos. Se ha demostrado que el ejercicio induce adaptaciones neurobiológicas generalizadas.

El hipocampo, la corteza prefrontal y la amígdala comparten conexiones aferentes y eferentes que regulan el estado de ánimo y la cognición que han sido implicados en los trastornos depresivos mayores. Se ha propuesto que cambios en neurogénesis y neuroplasticidad mediados por BDNF estarian relacionados con los efectos antidepresivos y ansiolíticos del ejercicio.

Otros mecanismos postulados incluyen a endocannabinoides, serotonina, noreprinefina o dopamina. Sin embargo, no hay estudios que evalúen como potencial mecanismo causal del ejercicio la modulación o activación de procesos neurobiológicos en el sistema cortico-límbico.

Las anomalías en la función cognitiva y el estado de ánimo que se observan en trastornos depresivos mayores son causadas, en parte, por la disfunción en las redes neuronales que conectan el hipocampo y otros núcleos límbicos como la amígdala y la corteza prefrontal. La corteza prefrontal (CPF) pertenece a un grupo de regiones corticales que experimentan una importante remodelación estructural y funcional durante la adolescencia, un período durante el cual tiene lugar un refinamiento de las funciones cognitivas maduras.

Entre los diversos sistemas de neurotransmisores que experimentan una maduración posnatal en la CPF, los hallazgos apuntan hacia un circuito GABAérgico disfuncional. Los déficits interneuronales prefrontales observados en algunas patologías neuropsiquiátricas podrían ser el resultado de un fracaso para madurar en un fenotipo GABAérgico adulto.

Las interneuronas prefrontales durante el período periadolescente experimentan cambios dinámicos (ej. aumento de parvoalbúmina) posicionando a la adolescencia como una ventana de vulnerabilidad para la maduración de los circuitos GABAérgicos. Las agresiones prenatales y posnatales que detienen la maduración funcional de las interneuronas GABAérgicas, que ocurren en la CPF durante la adolescencia, podrían causar déficits prefrontales de larga duración que se revelan en la edad adulta temprana.

Por esta razón, el presente proyecto pretende determinar si la actividad física forzada puede facilitar los procesos madurativos de la corteza prefrontal durante la ventana de vulnerabilidad de la adolescencia (P45 y P65). Para ello se evaluará el efecto de la actividad física forzada en la maduración normal de la corteza prefrontal y en un modelo de adversidad de la vida temprana.

Si nuestro estudio determina que el ejercicio forzado revierte un trastorno madurativo de la corteza prefrontal, el impacto social será importante. Estos resultados podrían indicar que se puede usar el ejercicio forzado como terapia de conducta para tratar enfermedades psiquiátricas donde la corteza prefrontal está alterada, siendo un impacto positivo en la sociedad.

Como intervención, la valoración del ejercicio forzado disminuiría los costos en salud pública para los tratamientos en enfermedades asociadas a trastornos de desarrollo y maduración de la corteza prefrontal. Además, estos resultados abrirían nuevos caminos para explorar funciones alteradas en otras regiones del cerebro.