El glaucoma es la causa más importante de alteración visual y ceguera en el mundo occidental. Es una neuropatía óptica progresiva, caracterizada por la degeneración de las células ganglionares de retina (CGRs), una excavación y palidez progresivas de la papila, y los correspondientes defectos en el campo visual que evolucionan de forma característica, con una pérdida de visión periférica en un principio, que posteriormente avanza dando lugar a una pérdida de visión central. Un posible mecanismo etiopatogénico es la compresión de los axones de las CGRs en la cabeza del nervio óptico cuando la presión intraocular (PIO) está incrementada.

Como muchas otras patologías, el estudio de la fisiopatología del glaucoma en humanos es difícil, por lo que se han desarrollado muchos modelos animales que nos permiten entender los mecanismos anatómicos, funcionales y moleculares subyacentes con el fin de desarrollar nuevas terapias. De todos ellos, los modelos experimentales en roedores (ratas y ratones) son los más utilizados, más concretamente aquellos en los que el glaucoma es producido por un aumento de la presión intraocular, ya que son los más semejantes a la enfermedad.

Si bien existen modelos de glaucoma con aumento de PIO, éstos no caracterizan idealmente esta enfermedad. Los modelos con ratones transgénicos, como los DBA/2J provocan aumentos de la PIO variables de unos animales a otros; la cauterización de venas epiesclerales y perilimbares con láser provoca una pérdida severa de las CGRs. En este sentido pretendemos determinar el aumento de PIO que se produce y evaluar la muerte de CGRs secundaria a este aumento de PIO en un nuevo modelo de glaucoma, un modelo que mimifique mejor la etiopatología del glaucoma en humano.

Para ello, en ratas albinas cuyas CGRs han sido marcadas previamente con en trazador neuronal retrógrado Fluorogold (FG), administraremos microesferas con sustancia viscoelástica en los ojos izquierdos de la rata, manteniendo el ojo derecho como control interno y determinaremos la proporción de muerte de estas células marcadas con FG e inmunodetectadas con el marcador Brn3a, específico de CGRs, además de estudiar la distribución de las células supervivientes a la lesión.Es de esperar que este proyecto de investigación resulte en el desarrollo de un modelo animal experimental ¿in vivo¿ que permitirá establecer paralelismos entre la situación clínica humana y los mecanismos responsables de la degeneración y muerte de las CGRs. La caracterización de este modelo experimental permitirá además examinar con métodos cuantificables el efecto de drogas neuroprotectoras y, si lo tuvieran, documentarlo fehacientemente.