Nace en Cartagena en 1982. En 2005 obtiene la Licenciatura en Biología por la Universidad de Murcia. A continuación cursa los Cursos de Doctorado en la misma Universidad obteniendo la suficiencia investigadora en el año 2007. Entre 2005 y 2010 desarrolló su proyecto de tesis doctoral en el departamento de Genética y Microbiología de la facultad de Biología de la Universidad de Murcia, bajo la dirección del Dr. José Cansado, obteniendo el grado de doctor en 2010 por la Universidad de Murcia. Durante este período (2005-2009), disfrutó de una beca-contrato predoctoral de la Fundación Séneca (Región de Murcia) para la realización de la Tesis Doctoral en dicha Universidad. Mientras desarrolló la tesis doctoral realizó estancias investigadoras en la Universidad de Cambridge (UK) en el año 2009 bajo la supervisión del Dr. Juan Mata.
En el año 2010, obtuvo un Contrato de Investigación en el Departamento de Genética y Microbiología de la Universidad de Murcia hasta finales de ese mismo año. A principios de 2011, desempeñó tareas vinculadas a un contrato de Profesor Asociado en dicho Departamento hasta que ese mismo año (2011) obtuvo una beca de la Fundación Séneca para realizar una estancia posdoctoral investigado acerca de muerte celular programada y la autofagia en la Universidad de Montreal con el Dr. Luis A. Rokeach.
Posee comunicaciones en congresos nacionales e internacionales, así como publicaciones científicas en revistas de carácter internacional. Domina la lengua inglesa y tiene conocimientos de francés.
La muerte celular programada (MCP) desempeña importantes funciones en una gran variedad de procesos fisiológicos durante la embriogénesis y la homeostasis e integridad de los tejidos adultos en los organismos superiores). En la mayoría de los casos, esta muerte celular se denomina apoptosis, caracterizada por cambios tanto morfológicos como bioquímicos. La apoptosis puede tener una función protectora al eliminar las células superficiales o infectadas por patógenos, o células que han sufrido daños irreparables. Sin embargo, una regulación defectiva de la apoptosis puede dañar al organismo y causar numerosas patologías como el cáncer, enfermedades autoinmunes, fallo cardíaco, derrame cerebral y enfermedades neurodegenerativas. Varios trabajos han establecido que tanto la mitocondria como el retículo endoplasmático (ER) participan en la iniciación y ejecución de la MCP. En este sentido, la calnexina tiene un papel clave en el RE. Se trata de una proteína con actividad chaperona que participa en el plegamiento de proteínas y que se encuentra conservada evolutivamente. Previos estudios de este grupo han establecido que la Calenxina participa en la regulación de la apoptosis. En concreto, este trabajo pretende centrarse en la implicación de la calnexina en la MCP en respuesta a daños en el ADN inducidos por agentes genotóxicos como la radiación UV o MMS, ayudando a esclarecer los elementos implicados en la regulación de la apoptosis.
- Contrariamente a lo esperado, no se ha encontrado una relación funcional significativa entre la apoptosis inducida por daños en el ADN y la actividad de la calnexina, sugiriendo que los factores intervinientes bajo diferentes situaciones que inducen la apoptosis son distintos.
- La actividad de la mitocondria como inductor de la apoptosis en respueta a agentes genotóxicos es independiente de la calnexina.
- Los elementos previamente descritos como participantes de la respuesta apoptótica mediada por la calnexina no participan en la muerte celular programada inducida por daños en el ADN.
