Pedro Mena Parreño (Alicante, 22-12-1985) es Ingeniero Agrónomo (ganó el Primer Premio Nacional a la Excelencia en el Rendimiento Académico Universitario correspondiente al curso académico 2008-2009) y obtuvo su Doctorado en Biología Molecular y Celular, con mención europea, en la Universidad Miguel Hernández de Elche en el año 2013. Realizó su trabajo predoctoral principalmente en el Dpto. de Ciencia de los Alimentos del CEBAS-CSIC de Murcia, bajo la dirección de las Dras. Cristina García Viguera y Nuria Martí Bruñá, siendo el argumento de su Tesis Doctoral el desarrollo y la evaluación de productos derivados de la granada ricos en fitoquímicos bioactivos. En 2010 visitó durante 3 meses la Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Neurológicas del CMN Siglo XXI (México D.F.) del Instituto Mexicano del Seguro Social, donde trabajó estudiando el efecto antiepiléptico y neuroprotector de ciertos compuestos fitoquímicos en ratones. También visitó el Laboratory of Phytochemicals in Physiology (Human Nutrition Lab) del Department of Food Science de la Universidad de Parma (Italia) durante 7 meses en 2012.
Sus principales líneas de investigación han estado relacionadas con el efecto del procesado y el almacenamiento en la calidad de productos vegetales, con un particular énfasis en la composición fenólica de los mismos. Asimismo, parte de su trabajo se ha centrado en la identificación de compuestos fitoquímicos en matrices vegetales y en la identificación de sus metabolitos, includidos aquellos derivados de la microbiota colónica, en fluidos biológicos.
La aterosclerosis es una de las enfermedades cardiovasculares con mayor prevalencia y cuya principal manifestación clínica es la ruptura de la placa de ateroma, derivando en episodios potencialmente letales como accidentes cerebrovasculares e infartos de miocardio. Se origina a partir de alteraciones en el metabolismo lipídico y procesos inflamatorios cuya aparición puede ser modificada por la dieta. De hecho, distintos estudios epidemiológicos han demostrado que una dieta rica en flavan-3-oles y sus oligómeros, las proantocianidinas, (polifenoles presentes en alimentos de origen vegetal como la uva y el vino, el cacao y el chocolate negro, el té verde y muchos frutos secos) pueden reducir el riesgo de aterosclerosis controlando el nivel de estrés oxidativo. Sin embargo, los resultados de los estudios in vitro realizados hasta la fecha distan de corresponderse con aquellos observados en humanos y la principal causa puede deberse a que se han ensayado los compuestos inadecuados (no los metabolizados in vivo sino aquellos presente en los alimentos) a concentraciones que no pueden alcanzarse en el organismo. Por lo tanto, el presente trabajo tiene como objeto estudiar la actividad biológica in vitro de los principales metabolitos de los flavan-3-oles, las γ-valerolactonas y sus conjugados, formados en el humano con participación de la microbiota colónica, a concentraciones coherentes con un consumo razonable. El estudio integral del impacto de estas moléculas en el metabolismo lipídico y la inflamación se centrará en procesos claves del daño aterosclerótico (polarización de macrófagos, formación de células espumosas, metabolismo plaquetar, función endotelial, transporte lipídico y absorción de colesterol), para lo cual se utilizarán los modelos celulares apropiados. De este modo, el presente trabajo contribuirá al conocimiento mecanístico del efecto preventivo que sobre la aterosclerosis tiene una dieta rica en productos alimenticios con alto contenido en flavan-3-oles.
Hasta la fecha no se puede hablar de resultados dado que el proyecto partió hace tan solo 6 meses y que la investigación en biología molecular y celular requiere tiempos analíticos generalmente amplios, donde la confirmación de los resultados suele llevar bastante tiempo. Además, en vez de ir publicando resultados preliminares, estamos optando por presentar solo resultados definitivos y globales que tengan en consideración el efecto de estos compuestos en la mayor parte de las células que intervienen en el proceso aterosclérotico, y no solo en un único modelo celular que puede llevarnos a conclusiones reduccionistas. Hasta que no tengamos todos los resultados no podremos interpretarlos de modo global. No obstante, podemos afirmar que las valerolactoranas son capaces de afectar ciertos puntos ligados al desarrollo de la placa aterosclérotica.
