Martí Díaz, Román
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A, Universidad de Murcia.roman.marti@um.es
roman.marti@um.es
Nace en Ceutí en 1996. En 2018, obtiene el grado en Bioquímica por la Universidad de Murcia. A continuación, cursa el máster en Biología Molecular y Biotecnología en la misma universidad consiguiendo la Matrícula de Honor en el Trabajo de Fin de Máster y obteniendo el título en julio de 2019. Durante el transcurso del máster, obtiene una beca de iniciación a la investigación con el grupo de Enzimología del departamento de Bioquímica y Biología Molecular -A. En octubre de 2019, obtiene una nueva beca de iniciación a la investigación con el mismo grupo de investigación. En julio de 2020, es contratado durante seis meses como investigador para realizar tareas científicas asociadas al proyecto de investigación "Modulación epigenética de las células tumorales para su sensibilización a la radio e inmunoterapia". En el año 2021, obtiene una beca de la Fundación Séneca para realizar la tesis doctoral en la Universidad de Murcia. Paralelamente está asociado al desarrollo del proyecto “Reprogramación epigenética y metabólica inducida por nuevas terapias hipometilantes como aproximación para mejorar la respuesta a la inmunoterapia de tumores epiteliales de melanoma y mama” (FS-RM-20809/PI/18). Posee comunicaciones en congresos nacionales e internacionales, así como publicaciones científicas en revistas de carácter nacional e internacional. Domina la lengua inglesa y tiene conocimientos de la lengua francesa.
El melanoma y el cáncer de páncreas son un problema de salud pública a escala mundial, pues así lo demuestran sus altas tasas de incidencia y mortalidad; por lo tanto, el descubirmiento de nuevas moléculas o terapias para evitar su progresión y aumentar la calidad y esperanza de vida de los pacientes con este tipo de cánceres es un objetivo altamente deseado.
La activación de la cascada de señalización de las MAPK (mitogen-activated protein kinases) promueve la iniciación, progresión y metástasis del cáncer. KRAS y muchos de sus efectores, incluyendo BRAF, están frecuentemente mutados en una amplia variedad de cánceres humanos. Si bien, las diferentes mutaciones en estos genes han generado nuevas oportunidades terapéuticas, la resistencia a terapias biológicas con inhibidores de la ruta de las MAPK es un problema clínico que afecta a la supervivencia de los pacientes con este tipo de tumores. Además, se ha visto que la evasión del sistema inmune es una estrategia muy utilizada por los tumores.
En general, este proyecto pretende estudiar las bases moleculares responsables de los mecanismos de resistencia de las células tumorales y utilizar nuevas moléculas y aproximaciones terapéuticas para modular la maquinaria metabólica o inmunológica en dos modelos de cáncer: melanoma (representativo de mutaciones en BRAF) y cáncer de páncreas (representativo de mutaciones en KRAS). Los resultados podrían ayudar a comprender los mecanismos de resistencia a los inhibidores dirigidos a la ruta de las MAPK y generar nuevas terapias combinadas para el tratamiento de tumores agresivos y con difícil aproximación clínica. Asimismo, se profundizará en la inmunología de estos tumores con el fin de tratar de identificar aquellas rutas que podrían ser claves para el reconocimiento de las células tumorales por parte del sistema inmune. Estos estudios podrían generar nuevas estrategias para la inmunoterapia, una de las grandes esperanzas actuales para el tratamiento del cáncer. Así, este proyecto podría generar aportaciones con un impacto real traducido en la generación de conocimiento científico y, lo más importante, bienestar social, cuando los resultados puedan ser aplicados a los pacientes.
Biomedicina
Enzimología
Director: José Neptuno Rodríguez López
Codirector: Luis Sánchez del Campo Ferrer
Biología Molecular y Biotecnología
En desarrollo
Artículos:
1. Acriflavine, a potent inhibitor of HIF-1alpha, disturbs glucose metabolism and suppresses ATF4-protective pathways in melanoma under non-hypoxic conditions. Cancers. 2020.
2. MITF induces escape from innate immunity in melanoma. J Exp Clin Cancer Res. 2021.
3- Targeting protein methylation in pancreatic cancer research results in KRAS signaling imbalance and inhibition of autophagy. Cell death & disease. 2023.
Congresos:
1. PÓSTER en el congreso de la European Association for Cancer Research: Acriflavine targets the MITF/ATF4 axis in melanoma.
2. PÓSTER en el congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular: ADAM10 is a direct MITF target gene in melanoma.
3. PÓSTER en el congreso de la Sociedad Española de Biología Celular: A hypomethylating treatment inhibits autophagy in pancreatic cancer cells and induces effective apoptosis.
4. PÓSTER en el congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular: Papel de las proteínas MiT/TFE en la respuesta inmune contra el melanoma.
5. COMUNICACIÓN ORAL en el XIII International Melanoma Workshop 2022: Melanoma heterogeneity determines NK cell recognition.
Entre septiembre y diciembre de 2022 realiza una estancia en el centro Oslo University Hospital - Institute of Basic Medical Sciences (Oslo, Noruega) sobre inhibidores específicos de la enzima tanquirasa, una proteína que interviene en el escape inmunológico del melanoma.