Región de Murcia
Fundación Séneca
FSE

Papel de los receptores A2A en los estados aversivos de la adicción y en las recaídas en el consumo de opiáceos. Posible Diana Terapéutica.

Nace en Murcia en 1988. En 2012 obtiene la licenciatura en Farmacia por la Universidad de Granada. A continuación, cursa el máster oficial en Investigación, Desarrollo, Control e Innovación de Medicamentos en la Universidad de Granada obteniendo el título en el año 2013. Entre 2013 y 2016 desarrolló su proyecto de tesis doctoral en el departamento Farmacología de la facultad de Medicina de la Universidad de Murcia, obteniendo el grado de doctor internacional en 2016 por la Universidad de Murcia.  Durante la estancia predoctoral realizó 6 meses de estancia en el extranjero repartidos entre la University College of London en 2013 y Universite de Lille, INSERM UMR 1172 en 2016. Posteriormente, desarrolló su periodo posdoctoral (gracias al contrato Fondation pour la Recherche Médicale, France) en el centro de investigación INSERM UMR 1172 Lille Neurosciences et Cognition entre los años 2017 y 2020 junto al grupo de investigación Alzheimer et Tauopathies en colaboración con el investigador David Blum dentro del equipo de Luc Buée.  En el año 2020 obtuvo un contrato Saavedra Fajardo de la Fundación Séneca para reincorporarse a unos de los centros de investigación de la Región de Murcia, siendo el destino elegido el grupo de Farmacología Celular y Molecular de la Universidad de Murcia donde desarrolla su proyecto investigador Papel de los receptores A2A en los estados aversivos de la adicción y en las recaídas en el consumo de opiáceos. Posible Diana Terapéutica y participa en actividades docentes (imparte docencia y dirige trabajos fin de grado en el departamento de Farmacología). Paralelamente está asociado al desarrollo del proyecto Receptor Dopaminérgico D3: Posible diana terapéutica para la prevención de recaídas en el consumo de opiáceos. Mecanismos neurobiológicos (Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, Universidad de Murcia).


Área de conocimiento

Biología molecular, celular y genética, Fisiología y Farmacología, Medicina

Centro de investigación

Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB), Universidad de Murcia

Proyecto de investigación

La adenosina modula la actividad dopaminérgica mediante los receptores de la adenosina, fundamentalmente los tipos A1R y A2AR. Estos receptores pueden formar heterómeros con los receptores de la dopamina, regulando la transmisión dopaminérgica. Una de las patologías que cursa con alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica en el sistema de recompensa cerebral, y para la que se postulan los A2AR como diana terapéutica, es la adicción a sustancias de abuso. La adicción a sustancias de abuso es un desorden neurológico recurrente caracterizado por el uso compulsivo de la droga y por las frecuentes recaídas en el consumo, incluso tras largos periodos de abstinencia. Resultados de distintos trabajos de investigación han puesto de manifiesto que el consumo de drogas altera el funcionamiento del sistema de la adenosina a través del A2AR por la modulación de la actividad dopaminérgica.
Recientes publicaciones muestran como el bloqueo farmacológico o genético de la actividad de los A2AR previene el deterioro de la memoria en situaciones como el estrés, el envejecimiento o la enfermedad de Alzheimer.
Diferentes estudios proponen que los antagonistas de los receptores de dopamina D3 podrían constituir un tratamiento eficaz para la adicción. Es conocido que los A2ARs forman heterómeros con los receptores dopaminérgicos D3, sugiriendo que la interacción A2AR/D3R sería una alternativa para el tratamiento de la patología adictiva. Sin embargo, actualmente no se conoce la influencia del A2AR en todos estos procesos puestos en marcha por la unión de DA a su receptor D3.
Por tanto, el objetivo de este trabajo es estudiar la expresión y distribución de los A2ARs en áreas relacionadas con la adicción y memoria tras la expresión de la aversión provocada por el síndrome de abstinencia a morfina, su extinción y las recaídas, así como evaluar su implicación en estos procesos y en los mecanismos de plasticidad subyacentes.

Centro de desarrollo de la estancias posdoctorales

Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM), Lille, Francia.

Principales 5 resultados

  • 1. Victoria Gomez-Murcia; Ursula Sandau; Barbara Ferry; et al; David
  • Blum. (1/9). 2020. Hyperexcitability and seizures in the THY-Tau22 mouse model of
  • tauopathy Neurobiology of Aging. Elsevier. 94, pp.265-270.
  •  
  • 2. Carvalho K, Faivre E, Pietrowski MJ, Marques X, Gomez-Murcia V, Deleau A, Huin V, Hansen JN, Kozlov S, Danis C, Temido-Ferreira M, Coelho JE, Mériaux C, Eddarkaoui S, Gras SL, Dumoulin M, Cellai L; NeuroCEB Brain Bank, Landrieu I, Chern Y, Hamdane M, Buée L, Boutillier AL, Levi S, Halle A, Lopes LV, Blum D. 2019. Exacerbation
  • of C1q dysregulation, synaptic loss and memory deficits in tau pathology linked to neuronal
  • adenosine A2A receptor.Brain. Oxford Academic. 142-11, pp.3636-3654.
  •  
  • 3. Gómez-Murcia V; Ribeiro Do Couto B; Gómez-Fernández JC; Milanés
  • MV; Laorden ML; Almela P. 2019. Liposome-Encapsulated Morphine Affords a Prolonged
  • Analgesia While Facilitating Extinction of Reward and Aversive Memories.Frontiers in
  • Pharmacology. Frontiers. 10, pp.1-15.
  •  
  • 4. Cellai, L; Carvalho, K; Faivre, E; et al; Gomez-Murcia, V. 2018. The
  • Adenosinergic Signaling: A Complex but Promising Therapeutic Target for Alzheimer's
  • Disease FRONTIERS IN NEUROSCIENCE. 12. ISSN 1662-453X. 
  •  
  • 5. Gomez-Murcia, V; Montalban, MG; Gomez-Fernandez, JC; Almela,
  • P. 2017. Development of Poly(lactide-co-glicolide) Nanoparticles Incorporating Morphine
  • Hydrochloride to Prolong its Circulation in Blood CURRENT PHARMACEUTICAL
  • DESIGN. 23-13, pp.2015-2025. ISSN 1381-6128.

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