Nace en Murcia en 1985. En 2008 obtiene la licenciatura en Biología por la Universidad de Murcia. A continuación cursa el máster en Investigación y Ciencias Biomédicas en la Universidad de Murcia obteniendo el título de máster en el año 2009. Gracias a la obtención de la ayuda predoctoral de la Universidad de Murcia y posteriormente de la Fundación Séneca, entre 2009 y 2013 desarrolló su proyecto de tesis doctoral en el departamento de Bioquímica, Biología Molecular B e Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia, bajo la dirección de la Dra. María Martínez-Esparza, obteniendo el título de doctor en 2013 por la Universidad de Murcia. Esta tesis obtuvo la mención europea gracias a la realización de una estancia predoctoral en la Facultad de Medicina de Lille, Francia, y posteriormente fue galardonada con el premio extraordinario de doctorado en el año 2015. Tras ello, comenzó su andadura posdoctoral en el Instituto de Investigación Biosanitaria (IMIB) Murcia entre los años 2014 y 2019 en el grupo de investigación Inflamación Molecular del profesor Pablo Pelegrín. Posteriormente, realizó un segundo periodo de formación posdoctoral en el Instituto de Inmunología de la Universidad de Tübingen (Alemania) entre los años 2019 y 2024 en el grupo de investigación de Inmunidad Innata del profesor Alexander Weber. En el año 2023 obtuvo un contrato Saavedra Fajardo de la Fundación Séneca para reincorporarse a unos de los centros de investigación de la Región de Murcia, siendo el destino elegido el grupo de Patología Molecular y Farmacocinética del Hospital General Universitario Santa Lucía donde desarrolla su proyecto investigador Desarrollo de nuevas terapias celulares avanzadas basadas en CAR-macrófagos. Paralelamente, desarrollará y participará en otros proyectos en relación con inflamación y cancer. La investigadora es miembro actual de dos redes europeas COST Action (CA21113-Genome Editing to Treat Human Diseases and CA21135-Modelling Immunotherapy response and toxicity in cancer)
Biología molecular, celular y genética, Fisiología y Farmacología, Medicina
Hospital General Universitario Santa Lucía. IMIB
El subtipo molecular basal-like del cáncer de mama, también denominado triple negativo como subrogado por inmunohistoquímica, es el más agresivo de todos los subtipos que engloban esta enfermedad y el que cuenta con peor pronóstico y menores opciones terapéuticas, siendo prioritaria la búsqueda de nuevas estrategias que permitan mejorar la calidad de vida de las pacientes y su expectativa de supervivencia.
Dentro de las denominadas terapias dirigidas y en este subtipo, la inmunoterapia, que aprovecha el sistema inmune del propio paciente para luchar contra el tumor, ha mostrado eficacia y anticuerpos monoclonales como el pembrolizumab se ha aprobado para el tratamiento del cáncer de mama triple negativo (en adelante, TNBC) en neoadyuvancia y enfermedad avanzada, y atezolizumab en el tratamiento del cáncer de mama avanzado (SEOM, 2023), pero no existen muchas opciones dirigidas, aparte de estas, y más allá de la quimiorradioterapia y cirugía convencional.
Un tipo de inmunoterapia que utiliza los propios linfocitos T del paciente modificados, denominada terapia CAR-T, ha mostrado resultados impresionantes en algunas neoplasias hematológicas, habiendo conseguido curar a pacientes refractarios a todas las líneas de tratamiento anteriores, y habiendo cambiado radicalmente la historia clínica de muchas vidas. Sin embargo, en el contexto de estas terapias celulares y los tumores sólidos como el cáncer de mama, las técnicas que utilizan células T han fracasado, en general, en su objetivo de conseguir respuestas antitumorales significativas. Esto es debido a que, a diferencia del contexto hematológico, en el contexto oncológico sólido los tumores crecen en un microambiente con alto poder inmunosupresor, lo que hace que las células T entren en anergia incluso antes de penetrar en el nicho tumoral. Por ello, se están investigando diferentes aproximaciones que permitan romper esa barrera inmunosupresora: por un lado, mejorando las células T para contrarrestar esa inmunosupresión y, por otro lado, propuestas como la definida en el presente proyecto, en la cual se plantea utilizar líneas celulares alternativas a los linfocitos T, como son los monocitos/macrófagos o las células NK, células mejor preparadas para infiltrarse en los nichos tumorales sólidos, aunque, sin embargo, estas células también son sensibles a los estímulos inmunosupresores, por lo que deben ser modificadas para que también resistan esta inmunosupresión.
En el presente proyecto se plantea el desarrollo de nuevos vectores que incluirán el chimeric antigen receptor (CAR) contra dianas específicas de TNBC y, además, nuevos receptores quiméricos de engaño, denominados por el grupo de investigación como DCAR, que servirán para convertir señales extracelulares de inmunosupresión en señales intracelulares de inmunoactivación, invirtiendo esta señalización del microambiente y utilizándola en su contra. La eficacia de estos vectores de demostrará tanto in vitro como in vivo en macrófagos, células NK y linfocitos T.
IMIB (Murcia, España) y Instituto Inmunología (Tübingen, Alemania)
